Nystatin gygyult pikkelysömör. dr. Novák Hunor
A megelőzésben fontos a családtagok szűrése is, bár vitatott, hogy pozitív esetben, klinikai tünetek megléte nélkül is indokolt-e a kezelés. A Hp okozta gastritis megfelelő kezelése a későbbi fekélybetegség kialakulásának a prevencióját jelenti, sőt szerepet játszhat a gyomorcarcinoma megelőzésében is.
Ha az eradikációs kezelést előírás szerint betartják, a prognózis jó. Indokolt a fertőzésen átesett betegek évenkénti szűrővizsgálata. Hosszú távú nyomon követésre a szerológiai vizsgálat is alkalmas, rövid távú ellenőrzésre azonban a 13C-urea-kilégzési teszt a legmegbízhatóbb.
Az utóbbi időben ez a betegség egyre gyakrabban jelentkezik fiatal életkorban is. Az endoscopos vizsgálat elterjedése is elősegítette, hogy a betegséget gyermekkorban is gyakrabban kimutathassuk. Az etiológia összetett.
Krónikus betegség, vagy maradt még egy esély?
Jelentős szerepe van a Hp-fertőzésnek, különösen a duodenalis fekélyek kialakulásában. A gyomorfekélyek kiváltásában elsősorban a nem szteroid gyulladáscsökkentők játszanak szerepet.
Az ulcus létrejöttében jelentősége van a stressznek. Újszülöttkorban stresszfekély gyakran figyelhető meg traumás szülést követően, respiratiós kezelés közben, sepsis és hypoglykaemia esetén.
A fekélybetegség keletkezésében genetikai tényezőknek is szerepük van. Az ulcusos gyermekek 25 százalékának van olyan elsőfokú rokona, akiben ulcusbetegség előfordult. A felnőttkori és a gyermekkori ulcusbetegség egyaránt gyakrabban fordul elő 0 vércsoportúakban, valószínűleg azért, mert a gyomornyálkahártyájuk epithelialis sejtjeihez könnyebben kötődik hozzá a Hp.
A patomechanizmusban meghatározó a gyomorsav szerepe. A Hp-fertőzés csökkenti a gyomor- és duodenum-nyálkahártya védelmét a gyomorsavval szemben, és megnő a fekély kialakulásának a kockázata. A szteroidok és a nem szteroid gyulladáscsökkentők is csökkentik a nyálkahártya rezisztenciáját a savi behatással szemben. Stresshelyzetekben fokozódik a gyomorsavtermelés, amely önmagában is növeli a fekély kialakulásának valószínűségét.
Zollinger—Ellison-szindrómában a több-nyire az endocrin pancreasban elhelyezkedő gastrinoma igen nagy mértékű gyomorsav-szekréciót idéz elő. A szindrómára jellemző a sokszoros fekélyképződés.
Kórtörténetek | VITILIGO-HUNGARY
A fekélybetegség tünetei kisebb gyermekekben kevésbé jellegzetesek, nagyobbakban azonban már hasonlóak a felnőttekben megszokottakhoz. A nem specifikus tünetek közé tartoznak a hányás, az étvágytalanság és a többnyire epigastrialis hasi fájdalom.
Kisgyermekkorban generalizált hasi fájdalom is jelentkezhet, ami nem mutat összefüggést az étkezéssel. Pikkelysömör kezelése cryochamber a betegség első tünete lehet a hirtelen kezdődő nystatin gygyult pikkelysömör.
Nagyobb gyermekekben már jellemzőbb az epigastrialis fájdalom, ami éjszaka vagy a kora reggeli órákban jelentkezhet. A fájdalom az étkezés után csökken, máskor pedig fokozódik.
Előfordul, hogy a betegség nem okoz jellegzetes tüneteket, s csak a beteg fokozatosan kialakuló anaemiája tűnik fel. A diagnosztika tehát nem alapozható kizárólag a jellegzetes klinikai tünetekre, és amennyiben fekélyre van gyanú, elengedhetetlen az endoscopia elvégzése. A kontrasztanyagos gyomor-röntgenvizsgálat nem alkalmas a fekély diagnózisára, mivel sok esetben nem mutatja ki a felületes ulceratiót. Az endoscopiás vizsgálat során biopsiás minta vétele is szükséges, amiből igazolható a Hp jelenléte is.
Az utóbbi két évtizedben a terápia igen sokat fej-lődött.
Tweet A pikkelysömör egy krónikus autoimmun betegség, amely a bőrsejtek túlburjánzó rétegződésével jár. A sejteknek ez a túlműködése pikkelyszerű, hámló megvastagodást hoz létre a bőr felszínén.
Korszerű savszekréciót gátló szerek állnak rendelkezésünkre, amelyek közül a leghatékonyabbak a protonpumpa-bénítók. Ha a savszekréciót folyamatosan gátoljuk, akkor újabb fekély nem alakul ki.
Hp-fertőzés fennállása esetén azonban csak annak eradikációja teszi lehetővé, hogy a gyomorsav-szekréciót gátló kezelés abbahagyása után se recidiváljon a betegség.
Ha a Hp-fertőzés nem eradikálható, akkor a savszekréciót gátló kezelést folyamatosan kell alkalmaznunk. Fontos kiegészítő kezelést jelentenek, különösen stresszulcus és nem szteroid gyulladásgátlók által okozott fekélyek esetén, az ún. Ezek közé tartozik a sucralfat, amiből 5 ml naponta 2—3 alkalommal jó terápiás hatású.
A savközömbösítő szerek kevésbé hatékonyak, mint a savszekréciót gátló gyógyszerek. A prevenció fontos eleme a Hp-infectio korai felismerése és kezelése, valamint a szteroidok és a nem szteroid gyulladásgátlók megfontolt alkalmazása. Ezeket a szereket célszerű savszekréciót gátló nystatin gygyult pikkelysömör védelmében adni. Az újszülött és csecsemőkori stresszulcusok kivédésére is előnyös stresszhelyzetekben pl. A korszerű gyógyszerek alkalmazása nystatin gygyult pikkelysömör a prognózis igen jó, az esetek többségében a konzervatív kezelésre teljes gyógyulás következik be.
A vékonybél betegségei Míg a felnőttekben a vékonybél betegségei ritkán fordulnak elő, gyermekkorban igen gyakoriak és a gyermek-gasztroenterológiai kórképek jelentős hányadát képezik. A vékonybél patológiás eltérései általában akkor vezetnek felszívódási zavarhoz, ha a felszívó felületnek több mint a fele sérült.
A vékonybél nemcsak az emésztésben és felszívódásban játszik alapvető szerepet, hanem fontos immunszerv is, a mucosalis immunrendszer központi része. A vékonybél strukturális felépítését mutatja vázlatosan a A vékonybél szerkezetének vázlatos ábrázolása A vékonybél funkciója. A vékonybél döntő szerepet játszik a tápanyagok emésztésében és felszívódásában.
A vékonybél-nyálkahártya felszívó felülete a Kerckring-redők, a boholystruktúra és az epithelialis sejtek apicalis lehet-e pikkelysömör gyógyítani a korai szakaszban elhelyezkedő microvillusok révén igen nagy. A microvillusokban helyezkednek el a diszacharidáz enzimek, így a laktáz, a szacharáz és a maltáz, amelyek a diszacharidákat bontják monoszacharidokra.
A laktóz glükózból és galaktózból, a szacharóz glükózból és fruktózból, míg a maltóz két glükózból épül fel.
A keletkező monoszacharidok a fruktóz kivételével aktív transzport révén szívódnak fel, amihez elengedhetetlenül szükséges a bolyhokat borító epithelialis sejtek épsége és normális működése. Az egyes tápanyagok a vékonybél különböző szakaszain szívódnak fel, az aminosavak, monoszacharidok, zsírok és a vitaminok többsége már a jejunumban abszorbeálódik, míg az epesavak és a Bvitamin csak az ileum alsó részén.
Az immunglobulinok a béllumenbe kerülve védelmet jelentenek a táplálék antigénekkel, valamint a kórokozókkal szemben, azokhoz kö-tődve megakadályozzák az epithelsejtekhez való tapadást, ezt nevezzük immunexclusiónak. A vékonybél organizált nyirokstruktúrái közé tartoznak a Peyer-plakkok. Itt történik az immunrendszer és az antigének antibiotikumok pikkelysömörre találkozása.
Az antigénfelvétel a Peyer-plakkokat fedő speciális sejteken, az M-sejteken keresztül zajlik. Az antigén feldolgozását követően elkötelezett lymphocyták alakulnak ki, amelyek a nyirokkeringésen és a véráramon keresztül eljutnak a különböző szervek nyálkahártyáiba, így többek között a vékonybél-nyálkahártyába is.
Megszabadult a pikkelysömörtől | TermészetGyógyász Magazin
Itt az antigénnel történő másodszori találkozás során a már elkötelezett B-lymphocyták plasmasejtekké alakulnak át. Az általuk termelt szekretoros immunglobulinok a lumenbe kerülve a már említett immunexclusióban vesznek részt.
Ha az immunexclusio nem optimális, akkor az antigének vagy a kórokozók megtapadnak az epithelfelszínen, és átjutnak a vékonybélnyálkahártya-barrieren. Ilyenkor a nyálkahártya lamina propriájában levő IgG-tartalmú sejtek lépnek működésbe, és specifikus IgG immunglobulinokat nystatin gygyult pikkelysömör, amelyek az antigénekhez kötődnek, s azokat semlegesítik.
Ez a semlegesítés azonban már nem észrevétlen, mivel az IgG-t tartalmazó immunkomplexek komplementet aktiválnak, ami gyulladásos folyamatot indít be. A normális bélflóra mint természetes antigének sokasága fontos szerepet játszik a bél immunrendszerének érésében, elsősorban az orális tolerancia kialakulásában. Újabban derült ki, hogy a helper sejtek között megkülönböztethetők citokin mintázatuk alapján Th3 és T regulátor 1 Tr1 sejtek is.
Az előbbiek transforming growth factor b-t, az utóbbiak pedig ILt termelnek, amelyeknek nagy jelentősége van az orális tolerancia kialakulásában. Régóta ismert jelenség, hogy az ételek antigénjével történő találkozásnál az immunrendszer általában specifikus toleranciát generál. Ezt a jelenséget orális toleranciának nevezzük, és az a legtöbb szolubilis antigénnel kiváltható.
Természetesen a bélbe kerülő patogen kórokozókkal szemben nem alakul ki tolerancia, hanem aktív immunválasz jön létre. Ebben az antigének eltérő szerkezete is szerepet játszik.
Toleranciát általában oldható nystatin gygyult pikkelysömör váltanak ki, míg az aggregált antigének immunaktivációt hoznak létre. Ennek a bonyolult rendszernek a kedvező irányú befolyásolásában igen fontos szerepe van a normális csecsemőkori mikroflórának is Malabsorptiós bélbetegségek Malabsorptiós szindróma és krónikus hasmenés. A malabsorptiós tünetegyüttest felszívódási zavar hozza létre, ami szűkebb értelemben azt jelenti, hogy a lebontott tápanyagok a vékonybél-nyálkahártyán keresztül nem szívódnak fel.
Tágabb meghatározás szerint azonban azok a kórképek is ide tartoznak, amelyek során a tápanyagok emésztési zavar recept pikkelysömör kenőcs otthon nem bomlanak alkotórészeikre, mint például a máj és az exocrin pancreas betegségeiben, s ezért nem tudnak felszívódni.
A malabsorptiós szindróma leggyakoribb tünete a krónikus hasmenés. Krónikus hasmenésről akkor beszélünk, ha a beteg több mint két hétig naponta többször ürít vizes, más nystatin gygyult pikkelysömör nagy tömegű, zsíros székletet.
A malabsorptiós szindróma tünetei közé tartoznak a haspuffadás, az anaemia és a vitaminhiány. Súlyos és elhanyagolt esetekben fejlődésbeli elmaradás, teljes leromlás és atrophia alakulhat ki. A krónikus hasmenéseknek azt a csoportját, ami súlyos malnutritióhoz vezet s kezeléssel befolyásolhatatlan, intractabilis hasmenéseknek nevezzük.
Korábban a krónikus hasmenések többsége ebbe a csoportba tartozott, ma már azonban ritka az olyan kórkép, aminek specifikus kezelése nincs.
Ez utóbbiak közé tartozik a congenitalis microvillus-atrophia és az autoimmun enteropathia. A továbbiakban részletesebben ismertetjük az egyes, malabsorptióhoz vezető kórképeket. Szénhidrát-felszívódási zavarok.
Az ide tartozó kórképek közül leggyakoribb a laktózmalabsorptio, ritkább a szacharóz és a maltóz felszívódási zavar. Az etiológia ismert, lényege valamelyik diszacharidáz enzim hiánya, aminek következtében a nystatin gygyult pikkelysömör nem tudnak monoszacharidákra bomlani. A diszacharidáz enzimek a vékonybél-nyálkahártya felszíni epithelialis sejteinek apicalis részén, a kefeszegélyben találhatók ld.
A laktózt glükózra és galaktózra bontó laktáz felszínes elhelyezkedése érthetővé teszi, hogy ez az enzim igen sérülékeny. Számos olyan kórképben, amelyben a vékonybél-nyálkahártya sérül pl. Sokkal ritkább a laktáz veleszületett, genetikailag meghatározott hiánya, amely autosomalis recessiv öröklődésű kórkép.
Szacharóz- és maltózmalabsorptióban nem a szerzett, hanem a congenitalis forma a gyakoribb. Az öröklődésmenet autosomalis recessiv.
Bemutatkozom
A felnőttkori laktózfelszívódási zavar előfordulása az egyes népcsoportokban igen eltérő, 1—95 százalék között változik, északról dél felé haladva nő az előfordulási arány, de kialakulásában genetikai tényezőknek is szerepük van. A skandináv országokban alig fordul elő, míg Etiópiában a népesség túlnyomó többségét érinti. Ilyenkor általában csak 5 éves kor után csökken a laktáz enzim működése. Ilyenkor a diszacharidáz enzimek működése normális, de a képződött monoszacharidok nem képesek felszívódni.
A mono- és diszacharid-malabsorptio patomechanizmusában fontos, hogy a mono- vagy diszacharidák a nystatin gygyult pikkelysömör nem képesek felszívódni, és tovább jutnak a vastagbélbe. Ezek a kis molekulatömegű, s így ozmotikusan aktív anyagok a vastagbélben gátolják a víz visszaszívódását, ami hasmenéshez vezet. A vastagbél baktériumflórája a fel nem szívódott cukrokat bontja, aminek során rövid szénláncú zsírsavak, valamint hidrogén- és metángázok képződnek.
Ennek következtében a széklet vegyhatása savanyú lesz. A diagnosztika rendszerint nem okoz nehézséget. A jellegzetes tünetek, így a híg, vizes hasmenés, haspuffadás és savanyú vegyhatású széklet alapján már valószínűsíteni lehet a betegséget, de a pontos kórisme felállításához el kell végezni a kilégzési hidrogén tesztet.
A vizsgálat azon alapszik, hogy szénhidrát-felszívódási zavarokban a vastagbélben keletkező hidrogéngáz felszívódik a vérbe, majd a vérárammal eljut a tüdőbe, s megjelenik a kilégzett levegőben. Értéke normálisan nem haladja meg a 20 pars per mille értéket ppmazaz a levegő egymillió molekulájában a hidrogénmolekulák száma nem több húsznál. Ha a gyanúba fogott diszacharid beadása után 1—2 órával a kilégzett levegő hidrogéntartalma kórosan megemelkedik, ez az adott diszacharid malabsorptiójára utal.
Gyermekgyógyászat
A vizsgálat alkalmas az orocoecalis tranzitidő mérésére is, ha a tesztanyag olyan diszacharidot tartalmaz, amit a szervezet normális körülmények között sem tud bontani pl.
A beadástól a kilégzett levegő hidrogéntartalmának a megemelkedéséig eltelt idő megadja a tranzitidőt. Amennyiben a tesztanyag beadása után korán, 10—15 perc múlva már magas a kilégzett levegő hidrogéntartalma, az azt jelzi, hogy a vékonybélben kórosan emelkedett a csíraszám, nystatin gygyult pikkelysömör kontaminált vékonybél-szindrómáról van szó.
A terápia attól függ, hogy a diszacharid felszívódási zavar elsődleges vagy másodlagos.
Másodlagos szénhidrát-malabsorptióban azt az alapbetegséget kell kezelni, aminek a következménye a szénhidrát-felszívódási zavar. Így elérhető, hogy a vékonybél-nyálkahártya regenerálódása után a diszacharidák felszívódása is normalizálódjon, addig azonban indokolt a diétából a megfelelő szénhidrát megvonása. Congenitalis laktózmalabsorptióban szenvedő, szoptatott csecsemőknél is jól alkalmazhatjuk ezt a módszert. Ilyenkor a készítményt szoptatás közben kevés lefejt anyatejben elkeverve kell beadni.
Az egyes vékonybélbetegségek megfelelő kezelése egyben a másodlagos szénhidrát-felszívódási zavarok prevencióját is jelenti. A prognózis másodlagos szénhidrát-felszívódási zavar esetén igen jó, az örökletes formákban egész életen át kerülni kell a megfelelő cukrot, laktózmalabsorptio esetén folyamatosan kell bevinni a béta-galaktozidáz enzimet. A coeliakia a vékonybél-nyálkahártya atrophiájával járó klasszikus malabsorptiós kórkép.
A tünetek első leírását évvel ezelőtt Arateus adta. A betegség viszonylag gyakori, incidenciája hazánkban 1 ezrelék körül mozog. Megjegyzendő azonban, hogy ez a szám csak a klinikai nystatin gygyult pikkelysömör járó coeliakia gyakoriságát mutatja.
A kórkép általában a csecsemőkor második felében, illetve a kisdedkorban jelentkezik, de kezdődhet később is, sőt előfordul, hogy csak a felnőttkorban manifesztálódik. Az etiológia csak ben tisztázódott, amikor a holland Dicke megállapította, hogy a coeliakia kiváltásáért a búzában, az árpában, a rozsban és a zabban levő sikér gluten egyik fehérjecsoportja, a gliadin felelős. A betegség kialakulását genetikai tényezők is befolyásolják, amit az is jelez, hogy a betegek elsőfokú rokonainak kb.
A DQ2 antigén gyakorlatilag minden coeliakiásban elő-fordul. A gliadinszenzitivitás kialakulására a genetikus meghatározottság mellett valószínűleg környezeti faktorok is hajlamosítanak. Feltételezhető az adenovírus 12 szerotípussal történt fertőzés szerepe a coeliakia kiváltásában immunológiai keresztreakció révén, ugyanis a vírus E1b proteinjének aminosav-szekvenciája 12 aminosav hosz-szúságú szakaszon homológ az A-gliadinéval.
A patomechanizmus pontosan nem ismert, de az bizonyosra vehető, hogy immunológiai tényezők szerepet játszanak a gliadin vékonybélnyálkahártya-károsító hatásában. Kiderült, hogy a coeliakiás betegekben kimutatható endomizium elleni ellenanyag a szöveti transzglutamináz, vagyis egy autoantigén pikkelysömör kezelése a fejbőrön népi gyógymódokkal termelődik.
A transzglutamináz elleni immunreakció feltétlenül szerepet játszik a coeliakia kialakulásában, ami ezen újabb felismerés tükrében autoimmun betegségnek tekinthető. A transzglutamináz képes önmagához kötni nystatin gygyult pikkelysömör gliadint, és így egy transzglutamináz—gliadin neoantigén komplex jön létre. A lamina propriában természetesen léteznek B-sejtek, amelyek képesek felismerni a transzglutaminázt, de normális körülmények között a helper T-sejtek nem indukálják a specifikus B-sejtek ellenanyag-képződését.
Azokat természetesen csak akkor tudják aktiválni, ha gliadin nystatin gygyult pikkelysömör DQ2 vagy DQ8 hisztokompatibilitási antigénekhez kötődik. Ebben az esetben a T-sejtek aktiválódnak és cytokineket termelnek, amelyek aktiválják a bemutató B-sejteket, amelyek ezután antiendomysium antitesteket fognak termelni.
